12/11/2009
La
Vanguardia
Si tenemos la oportunidad de leer este
artículo y después
comentarlo con otras personas, tenemos
que darle las gracias al gen FOXP2.
Según han descubierto
investigadores de la Universidad de
California en Los Ángeles (UCLA),
la versión humana de este gen
modifica la actividad de otros 116 genes
en el cerebro, de modo que cambia la
arquitectura del órgano y aparece
el don del lenguaje. Este mismo gen
actúa también en otros
órganos, especialmente en
actividades de coordinación
motora, de modo que el aparato de
fonación puede ejecutar la
compleja secuencia de movimientos que
permite el habla. FOXP2 emerge
así como el interruptor maestro
del lenguaje, ya que de él
depende que se produzcan la multitud de
modificaciones necesarias en el cuerpo
humano para poder hablar.
La investigación, que se presenta
hoy en la revista Nature, responde a
«una de las preguntas centrales
del estudio de la evolución
humana: ¿cómo hemos
adquirido los humanos la capacidad del
lenguaje?», explicó ayer
Robert Sala, investigador de Atapuerca y
de la Universitat Rovira i Virgili.
El gen FOXP2 ha sido conocido como
«el gen del lenguaje» desde
que en el 2001 se descubrió que
estaba mutado en varias personas de una
misma familia que sufrían
disfunciones lingüísticas.
Pero faltaba explicar cómo un
único gen puede regular una
función tan compleja como el
lenguaje, que afecta a tantas regiones
del cerebro y a tantos órganos
distintos.
Se sabía que todos los
vertebrados tienen un gen FOXP2, que
interviene en funciones motoras como la
coordinación muscular. Y se
descubrió que sólo hay dos
diferencias minúsculas entre el
FOXP2 de los humanos y el de nuestros
parientes más próximos,
los chimpancés: concretamente,
dos aminoácidos son distintos
entre la proteína producida por
el gen FOXP2 humano y el de los
chimpancés.
Para averiguar qué efectos tienen
estos dos cambios de aminoácidos,
los investigadores de UCLA introdujeron
el FOXP2 del chimpancé en
neuronas humanas. Seguidamente,
analizaron qué genes están
activos en estas neuronas. Y compararon
los resultados con los genes activos en
neuronas humanas normales. Cuando los
investigadores analizaron los cultivos
celulares con avanzadas técnicas
genómicas observaron que
más de cien genes estaban
actuando de manera distinta entre las
neuronas con FOXP2 humano y de
chimpancé. Estos resultados se
confirmaron después analizando la
actividad genética en tejido
cerebral de personas y
chimpancés.
Otra investigación publicada este
año en la revista Cell
observó que, si se introduce el
gen FOXP2 humano en ratones, se alargan
las dendritas (prolongaciones de las
neuronas) en algunas regiones del
cerebro y emiten más
vocalizaciones.
Los resultados del equipo de UCLA
«muestran que un pequeño
cambio en un gen puede tener grandes
consecuencias; por lo tanto, dos
especies pueden tener genomas muy
parecidos, como nosotros y los
chimpancés, y sin embargo ser muy
distintas en algunos aspectos»,
destaca Carles Lalueza, del Institut de
Biologia Evolutiva CSIC-UPF.
La nueva investigación ayuda a
resolver dos problemas que tenía
planteados hasta ahora el estudio del
origen del lenguaje. El primero es que,
si un único gen actúa
sobre muchos otros, «no es preciso
que se hayan producido muchas mutaciones
genéticas distintas, que era
improbable que hubieran ocurrido al
mismo tiempo, para explicar cómo
los humano desarrollaron el
lenguaje», apunta Robert Sala.
Segundo, si FOXP2 actúa tanto
sobre el cerebro como sobre el aparato
de fonación, la evolución
de un único gen basta para
explicar cómo apareció,
por un lado, la capacidad de procesar el
lenguaje en el cerebro y, por otro, la
capacidad de hablar.
Pero no todo está explicado con
FOXP2, advierten los autores de la
investigación. A partir de ahora,
señalan, habrá que
averiguar cómo influyen en el
lenguaje los 116 genes alterados por la
versión humana de FOXP2.
Según destaca en un comunicado
Genevieve Konopka, primera autora de la
investigación, «al
identificar los genes influenciados por
FOXP2, tenemos nuevos instrumentos para
estudiar cómo el lenguaje humano
está regulado a nivel
molecular».
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